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Investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), dirigidos por el doctor Luis Miguel Blanco Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica.

Se trata de una enfermedad que consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebra

La enfermedad cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta patología es fundamental.

En un trabajo publicado en Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, los investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.

Los científicos han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica.

En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es esencial para prevenir el avance de esta enfermedad.

Según explica, Carmen Gutiérrez, investigadora de la Fundación Jiménez Díaz), con el trabajo han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y por tanto propicia la evolución de la enfermedad.

«La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura».

Por lo tanto, indica por su parte la investigadora del CIBERCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, Nerea Méndez, «el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad».

Publicado en Noticias

El neuropéptido intestinal vasoactivo disminuye el número y el tamaño de las placas ateroscleróticas en el corazón, las arterias y la aorta. La molécula fue probada en ratones y también reduce la hipertrofia, el daño y la fibrosis típica de la miocarditis, publica Journal of Immunology.

 
 
Un estudio internacional demostró que el tratamiento con el péptido intestinal vasoactivo (VIP) disminuye el número y tamaño de las placas ateroscleróticas en el corazón, el arco aórtico y las arterias carótidas y la aorta, y también reduce la hipertrofia, el daño cardiaco y la fibrosis pericárdica característica de la miocarditis.El estudio, realizado por investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra en colaboración con la Universidad de Granada y la Universidad de Harvard y publicado en Journal of Immunology, realizó en ratones, pero los resultados apoyan el inicio de estudios sobre el uso de la molécula VIP como un agente terapéutico para el tratamiento de aterosclerosis, inflamación cardiaca y cardiomiopatía dilatada y todas sus manifestaciones clínicas en humanos.

 

Actuación a varios niveles 
“La aterosclerosis ya no se ve como una simple acumulación pasiva de colesterol en las paredes de las arterias, y existen numerosas evidencias que indican que la respuesta inflamatoria crónica en la pared arterial y el desarrollo de respuestas autorreactivas contra componentes de la misma juegan un papel crítico en la patogénesis de la aterosclerosis, especialmente durante la fase de progresión y cuando la placa es más vulnerable”, explica el investigador del CSIC Mario Delgado, del Instituto de Parasitologia y Biomedicina Lopez-Neyra.

“El péptido intestinal vasoactivo actúa a varios niveles, en distintos procesos patológicos claves para el desarrollo de la placa aterosclerótica y la miocarditis, lo que puede suponer una ventaja sobre tratamientos actuales que van contra un único componente”, indica Delgado. “Especialmente, VIP corrige la respuesta autorreactiva e inflamatoria contra la pared arterial y miocardio, y genera una respuesta protectora de mantenimiento de tolerancia inmunológica”.

“Aunque el tratamiento con VIP reduce ligeramente los niveles de colesterol en sangre, este no es el mecanismo de acción terapéutica, por lo que se podría utilizar en combinación con medicamentos reductores de colesterol usados actualmente en clínica, y sobre todo tras con una dieta baja en colesterol“, señala Delgado. “VIP se ha usado en el tratamiento de otros modelos de enfermedades autoinmunes y carodiovasculares, y se ha utilizado como terapia en humanos en enfermedades inflamatorias y respiratorias, demostrando su seguridad y su eficiencia”, añade.

Diversas evidencias indican que la progresión de la aterosclerosis y la miocarditis depende del desarrollo de respuestas autorreactivas contra componentes del miocardio y la pared arterial, “lo cual abre la posibilidad que aproximaciones terapéuticas inmunomoduladoras puedan ser efectivas en estas enfermedades cardiovasculares“, concluye Delgado.

Fuente: Diario Médico – España

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