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Un nuevo estudio de la escuela de Medicina de la Loyola University Chicago Stritch ha revelado cómo, a nivel celular, la diabetes puede causar insuficiencia cardiaca. Los investigadores han señalado que los hallazgos podrían llevar a utilizar medicamentos para tratar e incluso para prevenir la insuficiencia cardiaca en pacientes con diabetes.

El estudio, elaborado por Maria Papadaki en el laboratorio del profesor Jonathan A. Kirk, de la Universidad de Loyola, se ha publicado en la revista de la Sociedad Americana para la Investigación Clínica, JCI Insight.

Así, en un corazón sano, los miofilamentos, unas estructuras micróscópicas, hacen que las células del músculo cardiaco se contraigan, y las células funcionan de forma acompasada para que el corazón bombee sangre con normalidad, mientras que en los pacientes que sufren insuficiencia cardiaca, las células del músculo cardiaco se debilitan y, en consecuencia, el corazón no bombea suficiente sangre.

Metilglioxal

Los investigadores han hallado que una molécula llamada metilglioxal, que los diabéticos no son capaces de eliminar con normalidad, se adhiere a los bloques de construcción clave de las proteínas. El estudio ha señalado que el metilglioxal afecta en mayor medida al miofilamento cardiaco de pacientes diabéticos con insuficiencia cardiaca, que en personas que no la tienen o que tienen insuficiencia cardiaca pero no diabetes. Los investigadores también han observado que el metilglioxal debilitaba las células del músculo cardiaco al interferir con el funcionamiento del motor molecular.

“Esta pequeña molécula, metilglioxal, se acumula en las células del corazón durante la diabetes y encoge los miofilamentos para que no puedan contraerse también”, ha explicado la autora principal del estudio, Maria Papadaki.

Los hallazgos sugieren un nuevo enfoque para tratar a los pacientes con diabetes que están en riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca. Este enfoque implica el desarrollo de medicamentos que contrarresten los efectos del metilglioxal al afinar los motores de miofilamento. Este descubrimiento podría proporcionar un objetivo terapéutico eficaz para prevenir la insuficiencia cardiaca en la población con diabetes.

Investigaciones anteriores han demostrado que la vacuna del bacilo Calmette-Guerin (BCG), utilizada para prevenir la tuberculosis, puede reducir los niveles de azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 1 avanzada a largo plazo. La nueva investigación que se presenta en la reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD, por sus siglas en inglés), que se celebra en Berlín, Alemania, revela el mecanismo a través del cual la vacuna puede hacer cambios beneficiosos y duraderos en el sistema inmunológico y disminuir los niveles de azúcar en la sangre.

Los nuevos hallazgos sugieren que el desequilibrio inmune-metabólico en la diabetes tipo 1 podría deberse a muy pocas exposiciones microbianas (es decir, gérmenes) que se han eliminado en los entornos más estériles de hoy, y que la reintroducción de una bacteria (BCG) podría restablecer las funciones metabólicas anormales e impulsar el sistema inmunológico para consumir azúcar y reducir los niveles de glucosa en la sangre con el tiempo.

“Durante mucho tiempo se ha creído que el movimiento hacia entornos más limpios y más urbanos está involucrado no solo en cómo se desarrolla la diabetes tipo 1, sino en el incremento de la incidencia de la enfermedad”, explica el director del estudio, el doctor Faustman, director del Laboratorio de Inmunobiología del Hospital General de Massachusetts.

“En particular, la exposición reducida a ciertos microbios, la consecuencia de un mejor saneamiento, un mayor uso de antibióticos, familias más pequeñas, casas más limpias, menos exposiciones diarias al suelo y una menor exposición a animales domesticados, parece haber cambiado la función metabólica moderna”, señala.

La vacuna BCG, basada en una cepa inofensiva de bacterias relacionada con la que causa la tuberculosis, parece tener el efecto de imitar con seguridad las exposiciones microbianas que las sociedades modernas han perdido. En un ensayo aleatorizado de fase 1 anterior, dos inyecciones de la vacuna BCG con dos semanas de diferencia redujeron el nivel promedio de azúcar en la sangre a niveles casi normales en tres años en personas con diabetes tipo 1 avanzada, una mejora que se mantuvo durante cinco años más.

Cambios en la forma de consumo de glucosa por el cuerpo

Faustman y sus colegas del Hospital General de Massachusetts en Estados Unidos también identificaron que la vacuna BCG utiliza un mecanismo novedoso para cambiar la forma en que el cuerpo consume la glucosa, desde la fosforilación oxidativa (la vía más común por la cual las células convierten la glucosa en energía) a la glucólisis aeróbica, un estado que acelera el ritmo en que las células convierten la glucosa en energía, lo que lleva a reducir los niveles de azúcar en la sangre con el tiempo.

Estos nuevos hallazgos muestran que los diabéticos tipo 1 tienen un metabolismo consistente con menos exposición microbiana. Como resultado, los pacientes diabéticos tipo 1 tienen glóbulos blancos que utilizan un nivel mínimo de azúcar en la sangre en comparación con los sujetos control que no son diabéticos. La exposición de los pacientes a los microbios en la vacuna BCG parece dar lugar a que los glóbulos blancos utilicen más azúcar en la sangre al aumentar la glucólisis aeróbica.

“BCG es un organismo que necesita muchas fuentes de energía. Vive dentro de los glóbulos blancos y eleva la utilización del azúcar”, explica Faustman. Los hallazgos apoyan la hipótesis de higiene que sugiere que la exposición temprana a microbios que promueven la glucólisis aeróbica es realmente beneficiosa para el desarrollo del sistema inmunológico y es un importante factor determinante de la sensibilidad a enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1.

“Las vacunas de BGC, como la tuberculosis en sí, convierten un sistema linfático deprimido deficiente en la utilización del azúcar en un proceso altamente eficiente, una restauración similar a la de los sujetos normales sin diabetes”, subraya Faustman.

“Nuestro descubrimiento de que los pacientes diabéticos tipo 1 tienen muy poca utilización de azúcar linfoide abre la puerta a más ensayos clínicos con la vacuna BCG, incluso en la diabetes tipo 1 avanzada, para reducir permanentemente el azúcar en la sangre con el potencial de disminuir la enfermedad y la mortalidad asociadas con esta enfermedad”, concluye.

Los autores señalan algunas limitaciones, incluido el hecho de que es un estudio pequeño y temprano, y que está en marcha un gran ensayo de cinco años de fase 2 con 150 sujetos diabéticos tipo 1 aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos para evaluar si la vacuna BCG de repetición puede mejorar clínicamente la diabetes tipo 1 en adultos con enfermedad existente.

Fuente: Europa Press / COFA

Las personas con diabetes deben controlar de cerca su salud, esto implica para muchos de ellos medirse la glucemia con tiras reactivas varias veces al día. Muchos deben, además, inyectarse insulina. Se trata de una enfermedad crónica, esto es, de por vida. Por eso, su tratamiento adecuado es fundamental. En la Argentina, la diabetes afecta a 4,5 millones de personas (11% de la población). Por ley, estas personas tienen cobertura al 100% de su tratamiento. Sin embargo, según están denunciando asociaciones de pacientes, en el último tiempo los pacientes tanto de obras sociales como prepagas y quienes se atienden en el sector público comenzaron a encontrar obstáculos en la entrega de lo que está previsto en la legislación vigente, insumos que hasta no hace mucho tiempo accedían en tiempo y forma.

Hoy todos, desde las obras sociales, la prepaga más cara y hasta el sector público se manejan igual. Todos ponen trabas, nadie canaliza las necesidades de las personas con diabetes”, dice a Clarín Adriana Angelina, presidenta de la Asociación Civil de Diabetes Argentina (ADA). Entre las dificultades que encuentran se pueden enumerar demoras en la entrega de medicación –“hacen peregrinar a los pacientes cuando muchas veces ni tienen dinero para pagar el viaje y volver al día siguiente”-, reducción de la cobertura que pasa de ser del 100% al 70 o 40%, notificaciones de cese de prestaciones o medicamentos que ya no se entregan. “Hay una gran inequidad en el acceso, esta situación está generando mucha angustia y preocupación en los pacientes”, señaló a Clarín la doctora Silvia Lapertosa, vicepresidente de la Sociedad Argentina de Diabetes, que nuclea a profesionales diabetólogos. “La cobertura es diferente –continúa la especialista- dependiendo de qué cobertura tenga y también de en qué lugar del país viva”.

La cobertura de salud para los diabéticos está garantizada por la Ley Nacional de Diabetes N° 26.914. Esa ley tiene una reglamentación que debe actualizarse cada dos años para ir incorporando las innovaciones que van surgiendo para el abordaje de la enfermedad, tanto de medicamentos como de tecnologías. Precisamente, en los últimos meses las asociaciones habían iniciado un reclamo al entonces Ministerio de Salud de la Nación en ese sentido, ya que la última actualización es de 2013 y desde entonces han surgido nuevos dispositivos y medicamentos que mejoran el tratamiento y la calidad de vida de los pacientes. Fuentes de la secretaría de Salud de la Nación afirmaron a Clarín que la nueva reglamentación está próxima a salir.

Sin embargo, en el último tiempo las asociaciones empezaron a recibir consultas diarias de pacientes que sufren interrupciones, demoras o modificaciones imprevistas en la cobertura de insulinas, antidiabéticos orales o inyectables y en los dispositivos para medir la glucemia. “Parece mentira que tengamos que remarcar que en el caso de enfermedades crónicas como esta no se pueden interrumpir los tratamientos, porque eso puede generar desequilibrios severos en el manejo de la enfermedad, con potenciales consecuencias graves e irreversibles para la salud”, señaló Angelina.

En la Liga Argentina de Protección al Diabético también advierten que este año los pacientes vienen sufriendo un deterioro en la cobertura del tratamiento, "especialmente en el sistema privado y en las obras sociales, ya que en el sistema público siempre fue limitado", dice Sylvia Brunoldi, presidenta de la entidad. La falta de reglamentación, añade, "deja un vacío que es aprovechado por el sistema para no entregar gratis lo que el paciente necesita". 

“Desde la Sociedad estamos trabajando en forma coordinada con las asociaciones de pacientes, que venimos pidiendo que se actualice la reglamentación de la Ley. Pero más allá de eso, en el último tiempo estamos recibiendo muchas quejas de pacientes a los profesionales sobre problemas que están teniendo de burocratización, trámites y papeles que les están pidiendo para la cobertura. O pacientes que tienen que ir y venir muchas veces para poder acceder a un insumo”, afirma Lapertosa. “Hoy se ve que hay mucha disparidad en las mismas obras sociales, dependiendo de dónde vivir, si en Buenos Aires o en el interior. Casos como embarazadas que debe esperar 20 días a que les autoricen unas tiras y eso en un embarazo es fatal”, ejemplifica.

“Nosotros hicimos una convocatoria intersectorial porque la diabetes es un tema de toda la sociedad. Estamos dispuestos a reunirnos para poder pensar en estrategias comunes. Qué pasa con el costo de los medicamentos, ya que la devaluación impacta tremendamente en todos los medicamentos y dispositivos. La idea es poder ver cómo podemos ser más eficientes para que llegue a quien lo necesita”, agregó Lapertosa.

Desde CIMARA (Cámara de Instituciones Médico Asistenciales de la República Argentina) dijeron a Clarín que hasta el momento no han tenido ningún reclamo. “En general cuando suceden estas cosas y un paciente hace un reclamo a Defensa del Consumidor, ese reclamo nos llega a nosotros. Hasta el momento no hemos tenidos nada”, señalaron. 

Desde ADA enfatizan la importancia y el impacto en la salud que puede tener la falta de control o de insumos en una enfermedad como la diabetes. “Quienes tenemos diabetes podemos hacer hacer un esfuerzo muy grande para controlarla, siendo muy prolijos con la alimentación y con la administración de las medicaciones, pero muchos necesitamos no sólo insulina, sino otros medicamentos para vivir y para no presentar a futuro riesgo de ceguera, de infarto, de amputación de algún miembro. No son cuestiones menores para tomárselas a la ligera, se nos va la vida en esto, la salud no espera”, señaló.

Fuente: Clarín Salud

Un estudio publicado en la revista Aging Cell ha demostrado, por primera vez, que la metformina, utilizada para el tratamiento de la diabetes, es capaz de regular directamente la maquinaria molecular del envejecimiento.Los investigadores, combinando tecnologías bioinformáticas basadas en inteligencia artificial y experimentos de validación en células y muestras procedentes de animales y pacientes con cáncer, han demostrado que el fármaco inhibe la demetilasa KDM6/UTX e incrementa los niveles globales de H3K27me3, una etiqueta epigenética que promueve una configuración del ADN capaz de proteger contra tumores malignos y frenar el envejecimiento.

El estudio ha sido liderado por Javier A. Menéndez, jefe del Grupo de Metabolismo y Cáncer del Programa contra la resistencia terapéutica del cáncer(Procure) del Instituto Catalán de Oncología-Idibgi de Girona, con la colaboración de la empresa Mind the Byte.

Menos riesgo de condiciones asociadas al envejecimiento

Se desconocen en detalle los mecanismos a través de los cuales la metformina ejerce sus efectos

La metformina se conoce desde hace más de 60 años y estudios observacionales han vinculado su uso en pacientes diabéticos con un riesgo más bajo de padecer condiciones médicas crónicas asociadas al envejecimiento, incluyendo enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y cáncer.

El fármaco actúa suprimiendo la producción de glucosa en el hígado y aumentando la sensibilidad de los receptores celulares de la insulina. También se sabe que mejora la actividad de la enzima AMPK, capaz de simular los efectos de la restricción calórica, una de las pocas actuaciones demostradas para alargar el periodo de vida saludable y que podría explicar esta capacidad de la metformina para incrementar la longevidad en animales de laboratorio.

Sin embargo, a pesar de las numerosas evidencias epidemiológicas y experimentales que sugieren la capacidad de la metformina para retrasar la aparición de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, aún se desconocen en detalle los mecanismos a través de los cuales ejerce sus efectos.

Los efectos protectores de la metformina, responsables de la prolongación del periodo de vida saludable, podrían no estar relacionados únicamente con su conocida actividad antidiabética o metabólica.

Efectos saludables de la metformina

Javier Menéndez explica que “el debate actual se centra en averiguar si la metformina ejerce sus efectos saludables de manera indirecta o interaccionando directamente con los propios mecanismos moleculares que regulan el envejecimiento”.

“En este escenario”, continúa el investigador, “decidimos hacer uso de tecnologías bioinformáticas basadas en la inteligencia artificial para descubrir, de manera objetiva y sistemática, nuevas posibles dianas de la metformina”.

Nuevas dianas posibles de la metformina

El uso de herramientas de software computacional permitió el descubrimiento de 41 nuevas posibles dianas de metformina. “los resultados de este estudio demuestran la utilidad de las herramientas computacionales para realizar predicciones objetivas y así acortar el tiempo y la inversión necesarios para, por ejemplo, ser capaces de asignar dianas moleculares a fármacos con actividad clínica contrastada, pero huérfanos en su mecanismo de acción, como la metformina”, señala el director científico de Mind the Byte, Melchor Sánchez-Martínez.

El fármaco permite bloquear directamente el centro activo de la enzima KDM6A/UTX y de promover la acumulación de H3K27me3 en el ADN de ratones y humanos

Una de las características del envejecimiento en las células humanas es la reducción en los niveles globales de la trimetilación en lisina 27 de la histona 3 (H3K27me3), una ‘etiqueta’ epigenética que permite que el ADN adquiera una configuración muy compacta en el núcleo de las células que se denomina heterocromatina.

La deficiencia en H3K27me3 y las consiguientes alteraciones en la estructura de la heterocromatina es una causa del envejecimiento celular, tal y como puede observarse en las personas que sufren un envejecimiento prematuro o acelerado, como el síndrome de progeria Hutchinson-Gilford o el síndromede Werner.

Enzimas modificadoras del epigenoma

“Entre las numerosas enzimas modificadoras del epigenoma que fueron predichas como dianas de la metformina en el estudio computacional aparecía KDM6A/UTX, la enzima responsable de borrar específicamente la marca H3K27me3 en nuestro genoma y cuya actividad se ve incrementada durante el envejecimiento”.

“Decidimos entonces validar experimentalmente la capacidad de la metformina para bloquear directamente a KDM6A/UTX y de promover la acumulación de H3K27me3 a nivel fisiológico”.

A través de ensayos bioquímicos, del empleo de líneas celulares de individuos con síndromes de envejecimiento acelerado y del análisis de muestras de tejidos procedentes de animales y de pacientes con cáncer tratados con dosis terapéuticas de metformina, los investigadores fueron capaces de confirmar que el fármaco permite bloquear directamente el centro activo de la enzima KDM6A/UTX y de promover la acumulación de H3K27me3 en el ADN de ratones y humanos.

Estudios en rata topo desnuda

Javier Menéndez señala que “estudios recientes con la rata topo desnuda han puesto de manifiesto que su epigenoma es extremadamente resistente debido a la acumulación de la etiqueta epigenética H3K27me3”.

“Esto plantea la interesante posibilidad de que la metformina pueda prevenir la aparición de enfermedades relacionadas con la edad al interferir directamente con la maquinaria molecular del envejecimiento y promover una estructura más estable del epigenoma humano”.

Fuente: Redacción Médica – España

Un tratamiento común para la artritis reumatoide puede ser una nueva terapia eficaz para reducir los niveles de glucosa en sangre de pacientes con diabetes tipo 2, según concluye un estudio publicado en ‘Journal of Endocrinology’. El medicamento antiinflamatorio, leflunomida, redujo los niveles de glucosa en sangre y revirtió la resistencia a la insulina en modelos de ratón de diabetes tipo 2, lo que sugiere que esta terapia podría reutilizarse como un tratamiento antidiabético efectivo, particularmente adecuado para pacientes con diabetes y artritis reumatoide.

La artritis reumatoidea, que afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mundial, es una enfermedad autoinmune crónica que causa dolor e hinchazón en las articulaciones. El medicamento antiinflamatorio, lefluonamida, ha sido aprobado durante mucho tiempo para tratar la afección y estudios clínicos previos han observado que los pacientes que toman el medicamento tienden a presentar niveles más bajos de glucosa en sangre y que los pacientes obesos pierden peso.

La diabetes tipo 2 es un problema de salud en crecimiento, que afecta a 1 de cada 11 adultos en todo el mundo, y es causada principalmente por una dieta deficiente, la obesidad y un estilo de vida inactivo. En este trastorno metabólico, las células no responden a la hormona insulina, lo que hace que los pacientes tengan niveles altos de azúcar en la sangre que pueden derivar en complicaciones graves, como enfermedad cardiaca y problemas renales.

Además de controlar los factores del estilo de vida, muchos pacientes requieren terapia con medicamentos para corregir sus niveles de glucosa en sangre y prevenir la progresión de la enfermedad. Aunque hallazgos previos indicaron que la lefluonamida puede tener efectos antidiabéticos, los mecanismos detrás de estas observaciones nunca se habían investigado completamente, ni se había probado su eficacia como un fármaco antidiabético.

Un equipo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y del CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), ambos en Madrid, han encontrado activadores de una posible diana terapéutica para el tratamiento de pacientes con diabetes y resistencia a la insulina.

Liderados por Antonio Zorzano, del IRB Barcelona, y Fernando Albericio, de la Universidad de Barcelona, los científicos han identificado activadores de la proteína mitocondrial Mitofusina 2 para el tratamiento contra la diabetes de tipo 2. Esta proteína se expresa a niveles anormalmente bajos en tejidos de pacientes con diabetes. “Gracias a los estudios de cribado fenotípico y estudios de validación en células humanas, se ha podido demostrar el papel de la proteína Mitofusina 2 en el desarrollo de muchas de las alteraciones asociadas a la diabetes”, explican los responsables del trabajo.

Estos estudios han sido posibles gracias a la labor de biólogos y químicos pertenecientes a distintas áreas CIBER y con experiencia en química sintética, cribado de moléculas y análisis funcional.

Dinámica mitocondrial 

Uno de los factores relevantes en la resistencia a la insulina es la aparición de disfunción mitocondrial. Estudios previos del grupo de Zorzano, han descrito que la dinámica mitocondrial, a través de Mitofusina 2, juega un papel central en el mantenimiento de la capacidad de respuesta a la insulina por parte de las células.

La investigación actual se ha centrado en la búsqueda de activadores de Mitofusina 2, “una proteína presente en todas las mitocondrias de nuestras células y que permite que éstas generen energía a partir de los nutrientes en función de las condiciones ambientales”, explica Zorzano. “Esta proteína es un regulador clave de muchas de las funciones de las mitocondrias, así como de la célula en su conjunto”, añade David Sebastián, miembro del equipo investigador. Así, una deficiencia en Mitofusina 2 conduce a la aparición de resistencia a la insulina, uno de los defectos iniciales que conducen al desarrollo de la diabetes de tipo 2.

Los investigadores concluyen que la prevención de la disminución en los niveles de Mitofusina 2 puede ser una estrategia terapéutica relevante para impedir la aparición de resistencia a la insulina en personas susceptibles o en pacientes diabéticos.

El trabajo, publicado recientemente en Cell Chemical Biology, ha contado con investigadores de la Universidad de Santiago de Compostela, la Universidad de Extremadura, el CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER) y la University of Queensland (Australia), donde realiza su labor investigadora la primera autora del trabajo Laia Miret-Casals.

Arsenal terapéutico 

Aunque existe un amplio arsenal terapéutico de fármacos antidiabéticos orales, en ocasiones no es suficiente para mantener un tratamiento eficaz y se hace necesaria la inyección diaria de insulina.

Asimismo, el incremento alarmante de la prevalencia de la diabetes de tipo 2 (DM2) asociada a un aumento de casos de pacientes diabéticos con una resistencia a la insulina muy severa o pacientes que desarrollan la enfermedad muy pronto (antes de los 25 años), hacen que sea necesario desarrollar nuevos tratamientos que impidan la progresión de la DM2 y que permitan la implementación de la Medicina Personalizada.

Fuente: Agencia SINC ( España )

El Alzheimer enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia –constituye en torno al 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de afectados en todo el planeta– y para la cual no existe cura. De hecho, aún a día de hoy no hay ningún tratamiento disponible capaz de frenar su progresión. O así ha sido hasta ahora, dado que investigadores de la Universidad de Lancaster (Reino Unido) han identificado un fármaco que, si bien desarrollado para tratar la diabetes tipo 2, es capaz no ya de detener la evolución del Alzheimer, sino de revertir de forma muy significativa la pérdida de memoria asociada a la enfermedad. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Christian Holscher, director de esta investigación publicada en la revista «Brain Research», «este nuevo tratamiento resulta ciertamente prometedor para el desarrollo de nuevas terapias para los trastornos neurodegenerativos crónicos como la enfermedad de Alzheimer».

No solo para la diabetes
La diabetes tipo 2 no es solo un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer, sino que se encuentra directamente implicada en la progresión de este tipo de demencia. No en vano, numerosos estudios han demostrado que la incapacidad del organismo para producir o utilizar adecuadamente la insulina se asocia a un proceso degenerativo cerebral común tanto a la diabetes tipo 2 como al alzhéimer. Además, también se ha observado una mayor resistencia a la insulina en el cerebro de los pacientes con alzhéimer. Y es que dado que la insulina es un factor de crecimiento con propiedades neuroprotectoras, la falta de sensibilidad a esta hormona podría jugar, tal y como han sugerido numerosos investigadores, un papel muy importante en el desarrollo de distintas enfermedades neurodegenerativas. Entonces, ¿es posible que los fármacos diseñados para tratar la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 puedan ser útiles frente al alzhéimer?

Para responder a esta pregunta, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que portara algunos de los genes responsables de un tipo hereditario de alzhéimer en humanos. Así, y una vez los animales envejecieron y desarrollaron irremisiblemente la enfermedad, fueron tratados con un fármaco con actividad ‘triple agonista’ para el tratamiento de la diabetes. Más concretamente, con un fármaco en el que se combinan tres factores de crecimiento –el péptido similar al glucagón tipo 1 (GPL-1), el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el glucagón– para, así, tratar de proteger la neurodegeneración cerebral desde múltiples vías. Y es que, entre otras muchas características, los cerebros de los pacientes con alzhéimer presentan una notable deficiencia en la señalización de factores de crecimiento.

Hace ya casi 15 años que no se desarrolla ningún tratamiento nuevo frente a la enfermedad de Alzheimer
Y llegados a este punto, ¿qué pasó? Pues que los ratones tratados con este fármaco para la diabetes experimentaron una mejora muy significativa en su capacidad de memorización y aprendizaje. Pero aún hay más. El fármaco también incrementó los niveles de un factor de crecimiento cerebral que preserva la funcionalidad de las neuronas; redujo la cantidad de placas de beta-amiloide en el cerebro; disminuyó tanto la inflamación crónica como el estrés oxidativo; y ralentizó significativamente la tasa de pérdida neuronal.

Como destaca Christian Holscher, «estos resultados tan prometedores demuestran la eficacia de estos fármacos con múltiples receptores que fueron originalmente desarrollados para tratar la diabetes tipo 2 pero que ya habían mostrado efectos neuroprotectores consistentes en distintas investigaciones. Y es que los estudios clínicos llevados a cabo con una versión más antigua de este tipo de fármaco ya habían mostrado resultados muy alentadores en pacientes con alzhéimer o con trastornos del estado del ánimo».

Como puntualiza Doug Brown, director de Investigación y Desarrollo de la Sociedad de Alzheimer de Reino Unido, institución que ha participado en la financiación de este estudio, «aunque los beneficios de estos fármacos con actividad triple agonista tan solo se han evidenciado en ratones, otros trabajos con fármacos ya disponibles para la diabetes como la ‘liraglutida’ han demostrado un potencial real para el tratamiento de los pacientes con alzhéimer, por lo que la continuación de este trabajo resulta absolutamente crucial».

Buscar en el botiquín
En definitiva, estos nuevos fármacos, si bien inicialmente diseñados para el abordaje de la diabetes tipo 2, podrían resultar muy útiles no solo para frenar la progresión del alzhéimer, sino incluso para recuperar, aun parcialmente, las funciones cognitivas perdidas a consecuencia de la enfermedad. Sin embargo, y evidentemente, no es lo mismo un ser humano que un ratón, por lo que primero deberá evaluarse su eficacia, y sobre todo su seguridad, en ensayos clínicos con pacientes afectados por este tipo de demencia.

Como apunta el director de la investigación, «en este trabajo hemos mostrado el potencial, ciertamente prometedor, de un nuevo fármaco para el tratamiento del alzhéimer, pero debemos llevar a cabo estudios de dosis-respuesta y realizar comparaciones directas con otros fármacos para evaluar si el nuevo tratamiento es superior a los ya existentes».

Sea como fuere, concluye Doug Brown, «necesitamos encontrar nuevas vías para abordar el alzhéimer, enfermedad para la que no se ha desarrollado ningún nuevo tratamiento en casi 15 años. Es imperativo que exploremos qué fármacos ya desarrollados para tratar otras enfermedades pueden beneficiar a los pacientes con alzhéimer y otros tipos de demencia. Este enfoque investigador podría acelerar la obtención de nuevos fármacos prometedores para la gente afectada por esta enfermedad».

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