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Un fármaco utilizado en el tratamiento del síndrome del intestino irritable, el linaclotide, ha demostrado tener propiedades adelgazantes, según un estudio llevado a cabo por investigadores del CIBEROBN del grupo que dirige desde Santiago de Compostela Luisa María Seoane.

El estudio evidencia que la administración de este compuesto por vía oral en animales de experimentación activa la grasa parda (conocida como grasa buena), aumenta el gasto energético y, en consecuencia, la pérdida de peso sin afectar a la ingesta de alimentos.

El hallazgo, publicado en la revista «Neuroendocrinology» y realizado en colaboración con el grupo de Rubén Nogueiras, también del CIBEROBN y del CIMUS (Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas) de la USC (Universidad de Santiago de Compostela) y del Centro Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS), avanza en el reposicionamiento de fármacos, una fórmula que aporta múltiples ventajas al desarrollo de nuevos medicamentos ahorrando tiempo, costes y riesgos al permitir comercializar un mismo fármaco para diferentes usos terapéuticos y patologías.

El linaclotide se utiliza actualmente para tratar el estreñimiento asociado al síndrome de intestino irritable, un trastorno frecuente que afecta al intestino grueso. Sin embargo, el consumo de este fármaco nunca se había relacionado con la pérdida de peso.

El medicamento activa la misma vía de señalización que una sustancia producida de forma natural por el intestino humano, la uroguanilina, según este estudio del CIBEROBN.

Datos previos del grupo de investigación habían demostrado que la administración directamente en el cerebro de uroguanilina a animales obesos actuaba sobre un mecanismo cerebral que activa la grasa parda. «La mayor limitación de estos trabajos precedentes venía dada porque la administración cerebral no es una opción válida en humanos», señala Luisa María Seoane. «Lo que ahora hemos descrito es que el fármaco linaclotide administrado de forma oral activa un mecanismo en el cerebro que provoca la pérdida de peso en modelos preclínicos obesos (roedores) sin afectar a la ingesta de alimentos», añade la investigadora del CIBEROBN.

Este medicamento sólo ha sido probado en ratones y sus efectos no han sido corroborados todavía en pacientes. Si el efecto beneficioso del linaclotide sobre la pérdida de peso corporal en modelos preclínicos se confirmase en humanos, supondría que dicho fármaco pasaría a tener un segundo uso diferente del que en la actualidad tiene, ampliando sus posibilidades terapéuticas al campo de la obesidad y enfermedades asociadas.

Este trabajo es consecuencia del desarrollo de un proyecto financiado por el Instituto de Salud Carlos III dirigido por Luisa Seoane, investigadora del CIBEROBN y líder del grupo Fisiopatología Endocrina del Instituto de Investigaciones Sanitarias de Santiago de Compostela (IDIS).

Fuente: ABC (España) / COFA

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y la Universidad de Lausana (UNIL), ambas en Suiza, han demostrado la eficacia de clofazimina, un fármaco de más de 70 años, en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo que ayuda a frenar su progresión y bloquea la vía de señalización de la célula Wnt, causante de muchos cánceres.

Los resultados han sido publicados en ‘Cancer Letters’ y han destacado la “necesidad” de examinar los fármacos existentes en el mercado.

El cáncer de mama triple negativo es el más letal, de hecho se le atribuyen la mitad de las muertes por cáncer de mama, y el más resistente a las terapias. Afecta fundamentalmente a las mujeres jóvenes y tiene una progresión muy rápida. La falta de un tratamiento efectivo ha contribuido a que se convierta en un grave problema que cada año causa la muerte de más de 200.000 mujeres de todo el mundo.

Uno de los principales causantes de este tipo de cáncer es la vía de señalización de Wnt. Cuando las células se comunican entre sí lo hacen a través de señales químicas, es decir, de vías de señalización. En este proceso, la célula que recibe la señal responde a la misma dividiéndose. Sin embargo, en los adultos se apaga y su reactivación, tras una mutación epigenética, conlleva el desarrollo tumoral, pero si esta célula está bloqueada, el crecimiento se detiene.

En 2014, el equipo de Vladimir Katanaev, profesor en la Facultad de Medicina del Centro de Investigación Translacional de Oncohematología (CRTOH) de la UNIGE, y autor del estudio, demostraron ‘in vitro’ el efecto de la clofazimina en la vía de señalización de la célula Wnt en el cáncer de mama triple negativo. Ahora han confirmando su efecto ‘in vivo’ en modelos animales de esta enfermedad. Asimismo, han señalado que es aún más eficaz cuando se administra con doxorubicina, un fármaco quimioterapéutico convencional.

“Con la clofazimina el crecimiento tumoral se reduce significativamebnte. Además, no detectamos efectos secundarios, un aspecto esencial en el proceso de desarrollo de fármacos”, ha asegurado Katanaev.

El siguiente paso ahora es realizar ensayos clínicos con pacientes voluntarios, primero en Ginebra y después en otros lugares del país.

Fuente: Europa Press / COFA

Un nuevo medicamento, indicado actualmente contra la hepatitis, podría ralentizar significativamente la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según ha concluido una nueva investigación realizada por biólogos de la Universidad de Alberta (Canadá).

Los tratamientos actuales ralentizan la progresión de la enfermedad degenerativa en solo unos pocos meses, y estos hallazgos podrían “revolucionar” el tratamiento de pacientes con ELA, extendiendo y mejorando la calidad de vida.

El fármaco, llamado telbivudina, se dirige a una proteína que se pliega mal y no funciona correctamente en pacientes con ELA. “SOD1 es una proteína que se sabe que se plega y se comporta mal en la mayoría de los casos de pacientes con ELA.

Demostramos que telbivudina puede reducir enormemente las propiedades tóxicas de la SOD1, incluida la mejora de la salud de las neuronas motoras del sujeto y la mejora del movimiento”, explica el coautor del estudio, Ted Allison.

El equipo de investigación utilizó simulaciones por computadora para identificar medicamentos con el potencial de apuntar a la proteína SOD1. De esta lista, los científicos identificaron y probaron a los candidatos más probables, incluida la telbivudina, utilizando modelos animales.

Médicos del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, informan un efecto secundario inesperado del tratamiento con dupilumab, que está aprobado por la agencia estadounidense del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento del eccema de moderado a severo, también llamado dermatitis atópica.

En su informe de caso publicado en ‘JAMA Dermatology’, los médicos describen cómo su paciente de 13 años de edad, que tiene alopecia total, una falta total de cabello en el cuero cabelludo, junto con el eccema, experimentó un importante rebrote de cabello al ser tratado con dupilumab.

“Estábamos bastante sorprendidos ya que a esta paciente no le había crecido el cabello del cuero cabelludo desde la edad de 2 años, y otros tratamientos que pueden ayudar con la pérdida de cabello no lo consiguieron”, dice la autora principal del informe, Maryanne Makredes Senna, del Departamento de Dermatología de MGH. “Por lo que sabemos, este es el primer informe sobre la regeneración del cabello con dupilumab en un paciente con algún grado de alopecia areata”, añade.

Además de la alopecia de larga duración, este paciente había experimentado un extenso eccema resistente al tratamiento desde la edad de siete meses. El tratamiento con prednisona y metotrexato, medicamentos que pueden suprimir el sistema inmunitario hiperactivo, condujo a una mejora limitada en el eccema de la paciente, pero no a la regeneración del cabello y, por lo tanto, se suspendió.

Una vía del sistema inmunitario demasiado activa

En julio de 2017, comenzó a ser tratada con inyecciones semanales de dupilumab, que recientemente había recibido la aprobación de la FDA. Después de seis semanas de tratamiento, registró a una mejoría significativa en los síntomas del eccema y también notó que en su cuero cabelludo aparecían pelos finos y claros, llamados vellosidades.

Después de siete meses de tratamiento con dupilumab, la paciente tenía una cantidad significativa de cabello pigmentado que normalmente crece en el cuero cabelludo. Debido a un cambio en su cobertura de seguro, tuvo que interrumpir el tratamiento con dupilumab durante un periodo de dos meses, durante los cuales notó la caída del cabello recién nacido. Pero después de que pudiera reanudar el tratamiento en abril de 2018, el crecimiento del cabello se reanudó y continuó.

Senna explica que el mecanismo de dupilumab para atacar una vía clave del sistema inmunitario que se sabe que está demasiado activa en el eccema podría explicar su acción contra la alopecia, ya que estudios recientes han sugerido que otros elementos de la misma vía pueden inducir la pérdida de cabello autoinmune.

“En este momento, es difícil saber si dupilumab podría inducir el crecimiento del cabello en otros pacientes con alopecia, pero sospecho que puede ser útil en pacientes con eccema activo extenso y alopecia areata activa –dice–. Hemos presentado una propuesta para un ensayo clínico con dupilumab en esta población de pacientes y esperamos poder investigarlo más en un futuro cercano”.

Fuente: Europa Press / COFA

Investigadores del CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) en el Instituto de Investigación Biomédica de Sant Pau (IIB Sant Pau), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y el CSIC han demostrado en un modelo animal la eficacia de un nanofármaco, creado por los propios investigadores, que elimina selectivamente las células madre metastásicas en modelos animales de cáncer de colon.

El nuevo fármaco funciona como un dron que identifica las células madre metastásicas, administra el fármaco y destruye únicamente estas células bloqueando la metástasis. De esta forma se evita la toxicidad general asociada a los tratamientos habituales, y se abre una nueva vía para prevenir la metástasis en el cáncer colorrectal.

Se trata del primer fármaco en el mundo que bloquea la diseminación metastásica, la principal causa de muerte en pacientes oncológicos Actualmente, no existen fármacos en el mercado que eliminen selectivamente las células madre metastásicas.

Por lo tanto, este nuevo descubrimiento podría tener un alto impacto clínico después de que se hayan realizado los ensayos necesarios para aplicarse en humanos.

El estudio, que ha sido publicados en ‘EMBO Molecular Medicine’, ha sido liderado por Ramón Mangues, del l’IIB Sant Pau, Antonio Villaverde y Esther Vázquez, de la UAB, y todos ellos miembros del CIBER-BBN.

Los investigadores han demostrado que el fármaco actúa solamente sobre las células iniciadoras de metástasis a través de su interacción específica entre un péptido presente en la nanopartícula proteica que lo transporta y el receptor celular CXCR4 que se encuentra sobreexpresado en las células tumorales. Esto permite atacar solamente a las células tumorales, bloqueando su diseminación en estadios tempranos, de manera que previene la aparición de metástasis a la vez que evita los efectos adversos derivados de los tratamientos habituales.

“Se ha observado que este receptor está sobreexpresado en 20 tipos diferentes de cáncer como mínimo, entre ellos los de próstata, mama, ovario y otros no tan comunes como el de páncreas. Lo que significa que esta nanopartícula se puede dirigir para tratar diferentes tipos de neoplasias, convirtiéndola en un vehículo muy versátil que puede transportar diferentes moléculas terapéuticas de elevada potencia”, añaden los investigadores.

Nanoligent, “spin off” para financiar la nanopartícula

El Hospital de Sant Pau de Barcelona sería el primer centro en el mundo en evaluar este fármaco en humanos, previamente a su posible introducción en la terapéutica clínica.

En junio de 2017 los investigadores del CIBER-BBN, el IIB Sant Pau y el Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB que firman ahora el artículo de EMBO Molecular Medicine pusieron en marcha Nanoligent, una spin-off creada para desarrollar el primer fármaco diseñado para eliminar las células metastásicas.

Esta empresa, que tiene más de 10 años de estudios a sus espaldas, está dirigida por Manuel Rodríguez Mariscal, profesional con una larga experiencia en el campo de la inversión y la creación de compañías biotecnológicas y tiene como objetivo conseguir la financiación para la realización del proyecto.

Fuente: Europa Press /COFA

Un estudio publicado por la revista Nature reveló que investigadores de Australia han desarrollado una sustancia que permite dormir de manera permanente las células afectadas por el cáncer, lo cual permitiría disminuir el daño potencial al ADN.

La investigación fue realizada por Tim Thomas y Anne Voss, del Instituto Walter and Eliza Hall, Jonathan Baell del Instituto de Ciencias Farmacéuticas Monash y Brendon Monahan de Cancer Therapeutics CRC, y publicada por la revista Nature el pasado jueves.

Los medicamentos son un gran avance para la lucha contra el cáncer pero, actualmente los tratamientos contra el cáncer como la quimioterapia y radioterapia atacan las células cancerígenas, sin embargo dañan de manera irreversible el ADN de las células y causan efectos secundarios severos.

Este grupo de científicos, liderado por Anne Voss, han descubierto un nuevo tipo de fármaco contra el cáncer capaz de dormir las células cancerígenas permanentemente, sin los efectos secundarios de las terapias mencionadas. “En lugar de causar un daño potencialmente peligroso al ADN, como lo hacen la quimioterapia y la radioterapia, esta nueva clase de medicamentos contra el cáncer simplemente pone a las células cancerosas en un sueño permanente” señaló la profesora Anne Voss en un comunicado. Esta nueva clase de compuestos detiene la división de las células cancerígenas anulando la capacidad de activar el inicio del ciclo celular.

Las células no están muertas, pero ya no pueden dividirse y desarollarse. Sin esta capacidad, las células cancerígenas se detienen en seco.” Todavía hay mucho trabajo por hacer para llegar a un punto donde esta clase de fármacos podría ser investigada en pacientes con cáncer. Sin embargo, nuestro descubrimiento sugiere que estos medicamentos podrían ser particularmente efectivos” aclaró Voss.

El argumento del estudio es que el medicamento desarrollado con la sustancia daría un margen de acción más amplio para los médicos, ya que en las pruebas hechas a ratones se halló que, una vez que se neutralizó a la proteína KAT6A, los roedores extendieron su supervivencia media de 105 a 413 días. “Estos hallazgos sugieren que al frenar las células de KAT6A y KAT6B, puede proporcionar un beneficio terapéutico en el cáncer“, asó lo indica la publicación de Nature.

Fuente: 20 Minutos – España / COFA

El ácido valproico -o valproato sódico-, un fármaco contra la epilepsia que puede causar malformaciones en el feto cuando se administra a mujeres embarazadas, está en el centro de un escándalo en Reino Unido y Francia, donde se han activado campañas para indemnizar a las familias que no fueron informadas de los riesgos. Pero en España no parece existir la misma alarma social.

El debate no es nuevo. Los riesgos que supone para el feto la exposición al ácido valproico (un principio activo que se utiliza desde la década de los 70 bajo distintos nombres comerciales para tratar con eficacia la epilepsia, el trastorno bipolar y, en ocasiones, la migraña) son de sobra conocidos por la comunidad médica. Malformaciones congénitas, autismo, trastornos en el desarrollo fi´sico o en el neurodesarrollo y dificultades de aprendizaje son algunos de los efectos secundarios que pueden sufrir los niños cuyas madres hayan tomado este medicamento durante el embarazo (según estimaciones publicadas por la BBC, solo en Reino Unido habría causado discapacidades en unos 20.000 niños desde los años 70). El problema se agrava, según ha denunciado el ente público británico, porque gran parte de esas mujeres no habrían sido informadas de los riesgos del medicamento durante la gestación. En el programa de investigación Inside Out London emitido el pasado lunes 22 en BBC One, alertaban también de “nuevas evidencias” que sugieren que estos efectos adversos podrían transmitirse de una generación a otra.

Más allá de advertir de los riesgos en el prospecto, en Reino Unido se han implementado recientemente nuevas medidas para intentar paliar daños futuros. Así, en febrero de 2016 se introdujo una serie de herramientas educativas para que las mujeres embarazadas o en edad fértil estuvieran mejor informadas de los peligros asociados a este medicamento. Sin embargo, en septiembre de 2017, una encuesta llevada a cabo por tres asociaciones de epilepsia determinó que los mecanismos no estaban funcionando como deberían: según la BBC, el 68% de las consultadas (2.000 mujeres con epilepsia de entre 16 y 50 años, de las que 475 tomaban ácido valproico), no habían recibido los materiales; una de cada seis no conocía los riesgos asociados al medicamento en caso de embarazo, y el 21% no había tenido una conversación sobre el tema a instancias de un profesional sanitario.

Alarmado por estas informaciones, un político británico está liderando una campaña para que el gobierno inglés se involucre de forma activa en el problema. El pasado 19 de octubre, Norman Lamb, diputado de los Liberal Demócratas por North Norfolk y ex ministro de salud entre 2012 y 2015, aseguró en la Cámara de los Comunes que en los años 70 se ocultó de forma deliberada a las pacientes los efectos secundarios del fármaco, y aseguró que su gobierno tiene “el imperativo moral” de proporcionar apoyo económico a las miles de familias afectadas por lo que considera un “escándalo vergonzoso”.

En Francia, el gobierno acordó a finales de 2016 establecer un fondo de 10 millones de euros para cubrir potenciales compensaciones a los damnificados por el valproato sódico después de que una investigación llevada a cabo por las autoridades sanitarias determinara que estaba relacionado con malformaciones severas en hasta 4.000 niños nacidos entre 1967 y 2016.

Desde la filial española de Sanofi, el principal laboratorio que comercializa el medicamento (aunque también existe la formulación genérica), aseguran que “a medida que ha ido aumentando el conocimiento en torno a los riesgos asociados al uso de valproato so´dico, particularmente durante el embarazo, Sanofi ha mostrado total transparencia con las Autoridades Sanitarias e inicio´ la actualizacio´n de la informacio´n me´dica dirigida a me´dicos y pacientes. Sanofi ha recordado sistema´ticamente a los pacientes a trave´s del prospecto del medicamento que, en caso de embarazo o en caso de desear un embarazo, se deberi´a consultar con un me´dico para que e´ste actuara en consecuencia. Desde el principio de los an~os 80, hemos proporcionado informacio´n sobre el riesgo de malformaciones en el feto. A principio de los an~os 2000, con nueva informacio´n cienti´fica al alcance, buscamos de manera repetida el consejo de las Autoridades Sanitarias en torno a cuestiones planteadas por algunos cienti´ficos sobre la existencia de retrasos en el desarrollo neurolo´gico de nin~os expuestos a valproato so´dico en el u´tero. Sanofi tambie´n propuso cambios en los prospectos del medicamento”.

En España, en octubre de 2014 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) publicó nuevas recomendaciones de uso del ácido valproico, entre las que se desaconsejaba administrarlo a nin~as, a mujeres con capacidad de gestacio´n y a mujeres embarazadas “a menos que otras terapias para el tratamiento de la epilepsia o los episodios maniacos asociados al trastorno bipolar no hayan sido tolerados o hayan resultado ineficaces”. Desde Sanofi, señalan que “el tratamiento de la epilepsia en mujeres embarazadas o en mujeres en edad fe´rtil es un tema particularmente delicado y complejo para los me´dicos y profesionales sanitarios. El cese abrupto del tratamiento antiepile´ptico puede suponer el regreso de las convulsiones epile´pticas que podri´an poner en riesgo la vida del paciente (incluso riesgo potencial de muerte su´bita), o incluso ir en detrimento del desarrollo normal del feto. La eleccio´n de un tratamiento antiepile´ptico debe estar supervisada por un me´dico, estudiando caso a caso, y teniendo en cuenta el tipo de epilepsia y los beneficios y los riesgos de los tratamientos disponibles”.

A juicio de Jose Luis Domínguez, presidente de la Federación Española de Epilepsia, la situación en nuestro país no parece ser tan alarmante como en Reino Unido o Francia, aunque no descarta que esto se deba a la ausencia de estudios al respecto. “Por mi experiencia, entiendo que los mecanismos que existen son suficientes: en el año y poco que llevo como presidente solo ha habido una persona que se ha puesto en contacto conmigo por este tema, y no era un caso reciente. En España el riesgo se conoce desde hace mucho tiempo, y se ha dado instrucciones a neurólogos y otros especialistas para que informen a las pacientes sobre estos posibles efectos secundarios. Ahora está muy de moda el tema del paciente empoderado, aquel que toma decisiones basadas en la información que le proporciona el profesional sanitario”.

Aun así, hace unos meses la Federación decidió ponerse en contacto con el laboratorio “para solicitar información rigurosa que podamos incluir en nuestra página web y así evitar sensacionalismos”. Además, en una reunión con la AEMPS que tuvo lugar en la primera mitad de 2017 expusieron su preocupación sobre el tema e insistieron en que “se utilice a las asociaciones de pacientes para transmitir este tipo de informaciones”. También tienen previsto grabar un vídeo con una de las mayores eminencias en epilepsia de España, el doctor Antonio Gil-Nagel, “explicando en qué consisten los riesgos y qué se está haciendo en España al respecto”.

Mientras se espera que la Agencia Europea del Medicamento emita pronto un nuevo informe sobre este fármaco, Domínguez añade que se está preparando “un folleto con pictogramas para que la gente entienda mejor el riesgo”, y asegura que sería “muy interesante” impulsar un estudio similar a los que se han llevado a cabo en Reino Unido o Francia. “Claro que en España también habrá habido casos, pero no están documentados. Aquí hacer este tipo de estudios es muy complicado, porque los sistemas informáticos pertenecen a cada comunidad autónoma. En Reino Unido esto funciona mejor, pero luego nos dicen que la información no es extrapolable porque cada país tiene sus características. Así que de momento estamos a ciegas”.

Fuente: El País (España)

El Alzheimer enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia –constituye en torno al 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de afectados en todo el planeta– y para la cual no existe cura. De hecho, aún a día de hoy no hay ningún tratamiento disponible capaz de frenar su progresión. O así ha sido hasta ahora, dado que investigadores de la Universidad de Lancaster (Reino Unido) han identificado un fármaco que, si bien desarrollado para tratar la diabetes tipo 2, es capaz no ya de detener la evolución del Alzheimer, sino de revertir de forma muy significativa la pérdida de memoria asociada a la enfermedad. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Christian Holscher, director de esta investigación publicada en la revista «Brain Research», «este nuevo tratamiento resulta ciertamente prometedor para el desarrollo de nuevas terapias para los trastornos neurodegenerativos crónicos como la enfermedad de Alzheimer».

No solo para la diabetes
La diabetes tipo 2 no es solo un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer, sino que se encuentra directamente implicada en la progresión de este tipo de demencia. No en vano, numerosos estudios han demostrado que la incapacidad del organismo para producir o utilizar adecuadamente la insulina se asocia a un proceso degenerativo cerebral común tanto a la diabetes tipo 2 como al alzhéimer. Además, también se ha observado una mayor resistencia a la insulina en el cerebro de los pacientes con alzhéimer. Y es que dado que la insulina es un factor de crecimiento con propiedades neuroprotectoras, la falta de sensibilidad a esta hormona podría jugar, tal y como han sugerido numerosos investigadores, un papel muy importante en el desarrollo de distintas enfermedades neurodegenerativas. Entonces, ¿es posible que los fármacos diseñados para tratar la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 puedan ser útiles frente al alzhéimer?

Para responder a esta pregunta, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que portara algunos de los genes responsables de un tipo hereditario de alzhéimer en humanos. Así, y una vez los animales envejecieron y desarrollaron irremisiblemente la enfermedad, fueron tratados con un fármaco con actividad ‘triple agonista’ para el tratamiento de la diabetes. Más concretamente, con un fármaco en el que se combinan tres factores de crecimiento –el péptido similar al glucagón tipo 1 (GPL-1), el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el glucagón– para, así, tratar de proteger la neurodegeneración cerebral desde múltiples vías. Y es que, entre otras muchas características, los cerebros de los pacientes con alzhéimer presentan una notable deficiencia en la señalización de factores de crecimiento.

Hace ya casi 15 años que no se desarrolla ningún tratamiento nuevo frente a la enfermedad de Alzheimer
Y llegados a este punto, ¿qué pasó? Pues que los ratones tratados con este fármaco para la diabetes experimentaron una mejora muy significativa en su capacidad de memorización y aprendizaje. Pero aún hay más. El fármaco también incrementó los niveles de un factor de crecimiento cerebral que preserva la funcionalidad de las neuronas; redujo la cantidad de placas de beta-amiloide en el cerebro; disminuyó tanto la inflamación crónica como el estrés oxidativo; y ralentizó significativamente la tasa de pérdida neuronal.

Como destaca Christian Holscher, «estos resultados tan prometedores demuestran la eficacia de estos fármacos con múltiples receptores que fueron originalmente desarrollados para tratar la diabetes tipo 2 pero que ya habían mostrado efectos neuroprotectores consistentes en distintas investigaciones. Y es que los estudios clínicos llevados a cabo con una versión más antigua de este tipo de fármaco ya habían mostrado resultados muy alentadores en pacientes con alzhéimer o con trastornos del estado del ánimo».

Como puntualiza Doug Brown, director de Investigación y Desarrollo de la Sociedad de Alzheimer de Reino Unido, institución que ha participado en la financiación de este estudio, «aunque los beneficios de estos fármacos con actividad triple agonista tan solo se han evidenciado en ratones, otros trabajos con fármacos ya disponibles para la diabetes como la ‘liraglutida’ han demostrado un potencial real para el tratamiento de los pacientes con alzhéimer, por lo que la continuación de este trabajo resulta absolutamente crucial».

Buscar en el botiquín
En definitiva, estos nuevos fármacos, si bien inicialmente diseñados para el abordaje de la diabetes tipo 2, podrían resultar muy útiles no solo para frenar la progresión del alzhéimer, sino incluso para recuperar, aun parcialmente, las funciones cognitivas perdidas a consecuencia de la enfermedad. Sin embargo, y evidentemente, no es lo mismo un ser humano que un ratón, por lo que primero deberá evaluarse su eficacia, y sobre todo su seguridad, en ensayos clínicos con pacientes afectados por este tipo de demencia.

Como apunta el director de la investigación, «en este trabajo hemos mostrado el potencial, ciertamente prometedor, de un nuevo fármaco para el tratamiento del alzhéimer, pero debemos llevar a cabo estudios de dosis-respuesta y realizar comparaciones directas con otros fármacos para evaluar si el nuevo tratamiento es superior a los ya existentes».

Sea como fuere, concluye Doug Brown, «necesitamos encontrar nuevas vías para abordar el alzhéimer, enfermedad para la que no se ha desarrollado ningún nuevo tratamiento en casi 15 años. Es imperativo que exploremos qué fármacos ya desarrollados para tratar otras enfermedades pueden beneficiar a los pacientes con alzhéimer y otros tipos de demencia. Este enfoque investigador podría acelerar la obtención de nuevos fármacos prometedores para la gente afectada por esta enfermedad».

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