Regulada por la vitamina A, HIC1 controla la actividad de las células linfoides innatas y evita al desarrollo de enfermedades autoinmunes como las alergias alimentarias o el SII |
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La vitamina A juega un papel fundamental en el organismo. No en vano, y entre otras muchas funciones, desempeña un papel vital en procesos biológicos como la visión, la formación de las células epiteliales que conforman la piel y las mucosas, el desarrollo embrionario y el crecimiento. Es más; esta vitamina A es esencial para el desarrollo y mantenimiento del sistema inmune. De hecho, investigadores de la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá) han descubierto los mecanismos moleculares por los que esta vitamina regula la función del sistema inmunitario en el intestino, abriendo así la puerta al diseño de tratamientos para prevenir, o en su defecto tratar, los desequilibrios inmunes intestinales. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que estos ‘desequilibrios’ pueden dar lugar al desarrollo de alergias alimentarias y de enfermedades como el síndrome del intestino irritable (SII).
Como explica Colby Zaph, director de esta investigación publicada en la revista «PLOS Pathogens», «hace mucho tiempo que se sabe que la vitamina A juega un papel principal en el equilibrio entre la salud inmune intestinal y la enfermedad, pero los mecanismos moleculares específicos por los que esta vitamina actúa sobre las células inmunes permanecían desconocidos». Desequilibrio intestinal Tal es así que la vitamina A, o más concretamente la tretinoína o ‘ácido holo-transretinoico’ (ATRA) –el producto resultante del metabolismo de la vitamina A por algunas células intestinales–, juega un papel fundamental al mantener este equilibrio intestinal al regular la actividad de las células linfoides innatas –células inmunitarias cuyo ‘descontrol’ da lugar al desarrollo de enfermedades autoinmunes como las alergias alimentarias o el SII–. Así lo han demostrado infinidad de estudios que, sin embargo, no han podido desentrañar los mecanismos moleculares por lo que se lleva a cabo esta regulación por la vitamina A. La identificación de HIC1 ofrece una nueva diana terapéutica potencial para modular la inflamación intestinal En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que algunas de sus células linfoides innatas intestinales no pudieran expresar la HIC1. ¿Y qué pasó? Pues que en ausencia de esta proteína, los animales fueron muy, pero que muy susceptibles a ser colonizados por la bacteria ‘Citrobacter rodentium’. Pero, ¿cómo se explica esta mayor susceptibilidad? Pues porque como muestran los resultados, la deficiencia en HIC1 provoca una reducción en la capacidad de producción por las células linfoides innatas de la interleucina 22 (IL-22), proteína que juega un papel fundamental en la respuesta inmune intestinal. Como apuntan los autores, «nuestro trabajo muestra que el ácido holo-transretinoico, que no es sino la forma activa de la vitamina A, regula la respuesta inmune en el intestino de ratones al controlar la expresión de la proteína HIC1 en las células linfoides innatas». Diana terapéutica Como concluye Colby Zaph, «la identificación de HIC1 ofrece una nueva diana terapéutica potencial para modular la inflamación intestinal». Fuente: ABC – España |